infarctus du myocarde

Définition

Un infarctus du myocarde (muscle cardiaque) correspond à la destruction d'une partie plus ou moins importante du muscle cardiaque suite à l'oblitération par une thrombose (formation d'un caillot) d'une artère coronaire permettant habituellement l'irrigation (flux coronarien) du myocarde. Cette affection, appelée nécrose ischémique, touche environ 180 000 à 200 000 personnes par an en France.

L'infarctus du myocarde atteint plus souvent les hommes que les femmes et généralement avant 60 ans. Le taux de mortalité est d'environ 5 à 8 %. Le terme infarcissement quant à lui (en anglais infarction) désigne la formation d'un infarctus dans un organe. L'infarcissement désigne le territoire qui est normalement irrigué par le sang et où l'on constate un arrêt de cet apport sanguin par la circulation. Si à la suite de la mort de ce tissu une infection microbienne n'intervient pas tout de suite (phénomène septique), on assiste à une infiltration du tissu en question par une collection de sang. En ce qui concerne le myocarde (le muscle cardiaque) la nécrose (mort) secondaire à l'absence d'oxygénation des cellules composant ce muscle aboutit à la libération dans le sang d'enzymes qui à leur tour détruisent les tissus proches de la lésion. Ces enzymes sont d'ailleurs dosées dans le sang du patient. Selon la localisation de l'occlusion sur telle ou telle artère coronaire, l'infarctus se situera dans une zone différente du myocarde. Certains patients présentent un infarctus sous-endocardique transmural c'est-à-dire allant de l'endocarde (couche recouvrant l'intérieur du cœur) à l'épicarde (couche la plus externe du myocarde).

Paradoxalement, ce phénomène explique qu'un jeune individu sédentaire aura tendance à présenter un infarctus plus sévère qu'un sujet plus âgé mais actif. L'infarctus n'est véritablement observable (c'est-à-dire macroscopiquement) que 10 à 15 heures après sa survenue. Dans ce cas, le myocarde apparaît moins rose, augmenté de volume (œdématié) le premier jour. Par la suite, c'est-à-dire 3 à 4 jours après la survenue de l'infarcissement, on constate qu'il devient hémorragique. Les semaines suivantes, on observe une rétraction des tissus qui se colorent, ou plus précisément se pigmentent. Enfin, apparaît une « cicatrice » de coloration blanchâtre seulement 8 à 10 semaines après la fin du processus de destruction intéressant une partie du myocarde.

Anatomiquement et fonctionnellement parlant, c'est-à-dire sur l'ensemble du cœur, l'infarctus du myocarde est à l'origine d'un mauvais fonctionnement du ventricule gauche proportionnellement à la masse du myocarde qui est nécrosée.

Le débit de la pompe cardiaque proprement dite et la quantité de sang qui est éjecté à partir du ventricule gauche s'abaissent. Parallèlement, la tension artérielle diminue et la quantité de sang entrant dans le cœur au moment de la diastole du ventricule gauche augmente, et avec elle, augmente la pression à l'intérieur des oreillettes gauches et la pression à l'intérieur des vaisseaux pulmonaires. Bien entendu, cette pression capillaire pulmonaire est moins importante dans les petits infarctus que dans les infarctus graves. Si l'on s'approche d'une zone atteinte par l'infarctus, on s'aperçoit que celle-ci possède une certaine capacité à s'améliorer spontanément ou à récupérer à condition qu'une certaine revascularisation survienne assez tôt. À l'inverse, quand la destruction d'une zone du myocarde est totale et irréversible, il est impossible d'envisager de retrouver une fonction de cette zone myocardique lésée. Grâce à certaines techniques et plus spécifiquement à l'échographie de stress ou à des techniques faisant appel à des isotopes tels que la scintigraphie myocardique, l'I.R.M. utilisant un produit de contraste ou la tomographie par émission de positrons ou PET, il est possible de mettre en évidence au sein d'un territoire ayant perdu une certaine fonction (acinésie) une possibilité de viabilité nouvelle ou si l'on préfère un quasi-retour à la normale.

Causes

Les causes de l'infarctus du myocarde sont multiples (liste non exhaustive) :

• Existence d'une plaque d'athérome (dépôts de cholestérol) correspondant à la lésion de la paroi interne des artères coronaires (artères irriguant le myocarde). Ce mécanisme est à l'origine d'une thrombose.
• Spasme d'une coronaire survenant de manière prolongée
• Hypertension artérielle (tension artérielle trop élevée)
• Sédentarité
• Tabagisme important
• Hypercholestérolémie (taux de cholestérol supérieur à 2,40 g par litre de sang)
• Diabète (taux élevé de sucre dans le sang)
• Stress
• Surmenage
• Maladie affectant la petite circulation coronarienne
• Mauvaise interprétation d'une coronarographie
• Plus rarement, il peut s'agir d'une embolie (survenue d'un caillot sanguin par trouble de la coagulation) coronarienne, d'une sténose (rétrécissement) de l'orifice mitral ou aortique, d'une sténose secondaire à la syphilis ou à l'athérome, d'une sténose des orifices des coronaires

Symptômes

Généralement, l'infarctus du myocarde survient après un laps de temps durant lequel le sujet souffre d'angine de poitrine (angor). Autrement dit, dans les jours ou les semaines précédant l'infarctus, il est quelquefois possible d'observer chez un patient une aggravation de l'angine de poitrine quand celle-ci existe.
L'angine de poitrine est une manifestation clinique faite de douleurs oppressantes dans la poitrine et de gêne respiratoire survenant le plus souvent à l'effort ou au froid et régressant spontanément lors du repos. Elle est liée à un rétrecissement localisé d'une ou plusieurs artères coronaires. Des explorations complémentaires peuvent être pratiquées à ce stade pour éviter le passage à l'IDM (coronarogaphie, test d'effort, IRM de stress...). Si la douleur persiste on peut passer au stade ultime qui est l'infarctus du myocarde.
Les localisations classiques décrites habituellement dans la littérature, telles que la douleur dans la poitrine, à la mâchoire, dans les bras ou les poignets ne sont pas systématiquement présentes. Il peut s'agir simplement de rots à répétition, de hoquet, d'impression d'indigestion, quelquefois de maux de tête, d'agitation, d'hémiplégie, etc.
Plus classiquement, le patient se plaint d'une difficulté à respirer et d'une certaine forme d'asthénie (fatigue plus ou moins importante, en tout cas inhabituelle).
Les douleurs qualifiées de précordiales ou rétrosternales (le patient appuie son poing fermé sur le thorax pour décrire sa douleur) sont le plus souvent accompagnées d'anxiété, de sueurs froides, de vomissements ou de nausées, et quelquefois d'agitation. Elles surviennent généralement sans qu'il existe d'antécédents cardio-vasculaires connus. Néanmoins, la durée de l'infarctus est plus importante, puisque supérieure, que celle de l'angine de poitrine, le plus souvent à une demi-heure.

COMMENT FAIRE LE DIAGNOSTIC D'UN INFARCTUS DU MYOCARDE ?

1 - Par l'examen clinique réalisé par le médecin

La tension artérielle est d'abord élevée et s'abaisse par la suite à des valeurs inférieures à la normale du sujet. Une tachycardie est fréquente au début.

Mais c'est surtout la douleur dans la poitrine qui oriente le médecin qui fera très rapidement réaliser un électrocardiogramme.

2 - L'électrocardiogramme

a- Succession des signes de l'électrocardiogramme

Electrocardiogramme d'un infarctus en voie de constitution. Noter l'aspect en dôme du signal électrique, caractéristique.

b- Diagnostic de la localisation de l'infarctus

Selon la localisation de l'artère du cœur qui est bouchée, il existe grossièrement 3 topographies d'infarctus du myocarde :

• les infarctus antérieurs
• les infarctus inférieurs
• les infarctus de la paroi latérale du cœur

L'association d'une douleur de la poitrine et de modifications caractéristiques de l'électrocardiogramme suffisent à poser le diagnostic (90% de fiabilité) d'infarctus du myocarde et a entreprendre le transport immédiat du patient vers une unité de soins intensifs de cardiologie.
On peut également détecter un infarctus par des tests biologiques, notamment grâce à l'activité des enzymes cardiaques.

Traitement

Le traitement se fait en service de réanimation à l'hôpital tout d'abord par l'utilisation de thrombolytiques (médicaments servant à dissoudre le caillot en injectant une substance qui vise à détruire le caillot : la streptokinase). Ce médicament doit être utilisé jusqu'à 6 heures après infarctus, en effet son efficacité est d'autant plus élevée qu'il est utilisé tôt. Il semblerait néanmoins qu'ils soit également efficace quand l'infarctus est traité tardivement.
Les autres médicaments utilisés sont (liste non exhaustive) :

• Les anticoagulants, aspirine (de 160mg à 325mg/j) et les héparines surtout celles de bas poids moléculaires (HBPM).
• Les anti-agrégants plaquettaires dont certains très puissants peuvent être utilisés en urgence
• Les bêtabloquants (médicaments réduisant la tension artérielle et entraînant un ralentissement du rythme cardiaque).
• La trinitrine en injection intraveineuse.
• Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC)

Il est généralement nécessaire d'effectuer un séjour en maison de repos parfois pendant une longue période.

Dans certains cas il est pratiqué une angioplastie transcutanée. Cette technique est uniquement utilisée pour les rétrécissements localisés et pour une obstruction partielle consiste à introduire un ballonnet à travers la peau et à le pousser dans la circulation artérielle jusqu'aux coronaires. Le gonflement du ballon entraîne une dilatation du ballonnet et celle de l'artère coronaire. La sonde et le ballonnet sont par la suite retirés une fois que la dilatation coronarienne a été obtenue.

La mise en place d'un stent est quelquefois nécessaire. Le stent est une sorte de ressort ou de tuteur que l'on place à l'intérieur de la coronaire, permettant à celle-ci de retrouver un calibre presque normal.

Le pontage aortocoronarien consiste à effectuer la greffe d'un fragment de veine ou d'artère placé entre l'aorte et l'artère coronaire située après l'obstruction.